Report-Investor: 4SC AG - Geschäftsbericht 2009

TH1 TH2 TH17 TH1 TH2 TH17 IL-17 IL-17 TH Makrophagen Neutrophile T-Helferzellen Impulse Impulsgebung unterbrochen Hemmung Vidofludimus Naive T-Zelle Naive T-Zelle DUALER WIRKMECHANISMUS VIDOFLUDIMUS (4SC-101):: 06 über :: AUTOIMMUNERKRANKUNGEN Wirkmechanismus von Vidofludimus auf T-Zell-vermittelte Entzündung (Wirkung auf B-Zellen nicht gezeigt) DIE THERAPEUTISCHE WIRKUNG BERUHT AUF EINEM DUALEN MECHANISMUS :: Zum einen wird das Enzym Dihydroorotatdehydrogenase (DHODH) inhi- biert, welches für die Teilung schnell proliferierender Zellen notwendig ist. Die Teilung aktivierter T- und B-Zellen, die bei Entzündungsprozessen stark erhöht ist, wird dadurch gehemmt. Zum anderen konnte in präklini- schen Studien nachgewiesen werden, dass VIDOFLUDIMUS die Bildung eines zentral wichtigen Zytokins, Interleukin-17, unterdrückt. Interleukin-17 ist ein Signalzytokin vom Zelltyp Th17, der an der Regulierung und Vermitt- lung von Reaktionen bei entzündlichen Prozessen im Körper beteiligt ist und mit zahlreichen Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht wird. Die Kombination dieser beiden Wirkmechanismen ist ein innovativer Therapieansatz mit breitem Anwendungspotenzial bei verschiedenen Auto- immunerkrankungen :: 06.